Infecciones por herpes zóster
El virus varicela zóster es un herpesvirus con tropismo por neuronas, epitelio y mucosas que puede generar dos tipos de manifestaciones patológicas
El virus varicela zóster es un herpesvirus con tropismo por neuronas, epitelio y mucosas que puede generar dos tipos de manifestaciones patológicas:
1. Infección primaria con un exantema vesicular diseminado (varicela) que se presenta generalmente en la infancia como un cuadro benigno autolimitado.
2. Reactivación secundaria siguiendo el trayecto de un dermatoma con una erupción vesicular localizada y un área dolorosa (herpes zóster).
El virus varicela zóster genera infección latente en los ganglios sensitivos de la raíz dorsal y en las células satélites de los ganglios. Dentro de su maquinaria replicativa posee la enzima timidina cinasa, que es el blanco de los antivirales usados para su manejo. La inmunidad para los herpesvirus se genera por respuesta celular de linfocitos T, que puede desaparecer con el paso del tiempo. El virus latente se reactiva por mecanismos no del todo dilucidados, frente a agresiones ambientales o a cambios en el estado de inmunidad del individuo.
Las primeras manifestaciones del herpes zóster son totalmente inespecíficas. Se presenta un pródromo viral con malestar general, astenia, adinamia, cefalea global, fotofobia, pero rara vez hay fiebre. La enfermedad progresa con la aparición de un área localizada de disestesia, y luego aparecen lesiones maculopapulares que se tornan en vesículas agrupadas en racimos que siguen el trayecto de un dermatoma y no cruzan la línea media.
Las lesiones cutáneas evolucionan como las de una varicela (15-20 días) y generalmente dejan una cicatriz hiperpigmentada al sanar. La complicación más temida en el zóster no complicado es la neuralgia postherpética, que se caracteriza por una zona de alodinia (sensación anormal de dolor ante cualquier estímulo) que persiste por más de un mes después de desaparecer los síntomas primarios de la enfermedad. El compromiso de la primera rama del trigémino —la oftálmica— obliga a evaluación inmediata por parte del oftalmólogo por el alto riesgo de complicaciones a largo plazo, que incluyen ceguera.
Manejo farmacológico
Debe individualizarse según la sintomatología y la edad del paciente:
1. Pacientes menores de 50 años con síntomas leves: analgésicos y recomendaciones de control, incluyendo asesoría para descartar infección por VIH, cuando sea pertinente.
2. Pacientes mayores de 50 años o de menor edad pero con síntomas moderados a severos: antivirales.
3. Paciente con herpes zóster oftálmico: tratamiento sistémico. Cuando se presenten síntomas oculares, requiere valoración oftalmológica.
4. La adición de prednisona mejora la calidad de vida (disminución del dolor, mejoría del sueño y retorno a la actividad normal).
La higiene local, la prevención de sobreinfecciones bacterianas y la analgesia deben ser parte del manejo integral del paciente. El uso de acetaminofén, antiinflamatorios no esteroideos y acetaminofén/codeína o similares son útiles en la neuritis herpética (fase aguda).